Бактериите, възбудители на пневмония, проникват по кръвните съдове в сърцето и увреждат сърдечния мускул, което може да стане причина за аритмия и сърдечна недостатъчност.
Пневмонията често се съпровожда с проблеми със сърцето и колкото по-възрастен е човек, толкова са по-сериозни те – една четвърт от леталните случаи от пневмония се дължат на съпътстваща застойна сърдечна недостатъчност или аритмия.
Защо белодробната инфекция толкова зле се отразява на сърцето? Отговорът на пръв поглед е очевиден – от пневмонията се нарушава газообменът, а сърцето е много чувствително към недостиг на кислород.
Но това не е единствената причина – както изяснили изследователите от Медицинския център на Тексаския университет в Сан Антонио (САЩ), възбудителят на пневмония Streptococcus pneumoniae може пряко да вреди на сърцето.
Карлос Орихуела и колегите му от редица научни центрове на САЩ и Европа открили в сърцата на мишки, макак резус и хора увреждания, причинени от пневмонийната бактерия. При пневмония в кръвта на мишките се увеличава значително нивото на белтъка тропонин, който се съдържа в клетките на сърцето и който участва в съкращаването на сърдечния мускул. Неговата поява в кръвта означава, че миокардът е увреден.
Електрокардиограми на болни мишки сочели аритмия (макар че при различните животни тя се проявявала в различна степен), така че повод за вглеждане в сърцето на животните, болни от пневмония, наистина имало.
В статия в PLOS Pathogens авторите описват малки отверстия, които открили в тъканите на сърцето (особено вентрикулите) 30 часа след инфекцията. Тези увреждания се намирали редом с кръвоносните съдове – очевидно защото бактериите са попаднали в сърдечния мускул заедно с кръвта.
Подобни язви се случват в сърцето при сепсис, когато тъканите страдат от хиперактивност на имунитета, но в случая с пневмонийните увреждания в тях нямало имунни клетки, но имало много S. pneumoniae – очевидно бактерията се е научила да мами имунната система.
В същото време в образци от сърдечен мускул, взети от макаци и хора, нямало бактерии – вероятно, както предположили изследователите, поради лечението с антибиотици. Ако на мишки с пневмония се давал ампицилин, то след 12 часа в сърдечните язви можело да се открият съвсем малко бактерии.
От друга страна, изтребването на бактериите стимулирало активността на имунните клетки, които нахлували в сърцето и провокирали образуването на белези, при което нормалната тъкан на органа се заменя със съединителна. Това може да стане причина боледувалите от пневмония да имат проблеми със сърцето дори след като инфекцията си е отишла от организма.
За да потвърдят окончателно ролята на инфекциите в появата на микроотвори в сърдечния мускул, изследователите заразили мишките с бактерии, лишени от белтъка адхезин CbpA. Той е нужен на бактериите, за да преминават през клетките, покриващи стените на кръвоносните съдове.
В друг вариант на експеримента на мишките били давани антитела против клетъчен рецептор, с който обикновено се свързва CbpA – антителата пречели на бактериалния белтък да взаимодейства с клетъчния. Накрая в трети вариант у животните отключили рецептора към фактора активация на тромбоцитите – без този рецептор белтъците отново не можели да проникнат в клетката гостоприемник.
В трите случая степента на инфекциозно увреждане на сърцето спадала, макар числеността на бактериите да била висока. Тоест микробите просто не можели да проникнат в сърцето и да почнат да го „дупчат“.
Очевидно при лечение от пневмония е необходимо да се отчита такова действие на бактериите и да се вземат мерки за предотвратяване на микробните увреждания в сърцето.
Най-удивителното тук е това, че за 120 години изучаване на пневмонийните стрептококи това е първото изследване, в което се говори за проникването на S. pneumoniae в сърцето – досега на такива увреждания незнайно защо не е обръщано внимание.
