Откъде идват „гласовете” при болните от шизофрения

Американски учени установиха причината за появата на слуховите халюцинации при пациенти, страдащи от шизофрения.

Предизвиканото от излишъка на допамин нарушение на невронните връзки между два определени мозъчни участъка водят до появата на „гласове“, се казва в изследване, публикувано в сп. Science.

Отдавна е известно, че шизофренията се съпровожда от неестествено ниво на невромедиатора допамин в мозъка. От десетилетия за потискане на симптомите на болестта се използват препарати, свързващи допаминовия рецептор D2 (Drd2), което намалява изработката на съответния протеин. Но природата на връзката между нивото на веществото и психичните отклонения оставаше неизвестна.

Още един емпирично свързан с шизофренията фактор е синдромът на Ди Джордж – заличаването на 22-ра хромозома. При наличието на такова отклонение при пациента има само едно копие на 25 гена вместо две. Сред тях например е Dgcr8, чието отсъствие води до нарушаване на паметта и способността за обучение, както изяснили същите учени. Статистически около 30% от хората с делеция на хромозома 22q11 страдат от шизофрения.

За своя експеримент екип учени от Детската научноизследователска болница „Св. Джуд“ (Мемфис, Тенеси) използвали генномодифицирани мишки, при които бил имитиран синдром на Ди Джордж.

Обект на изследване станала областта от кората на главния мозък, отговаряща за преразпределяне на сигналите от осезателните органи – таламусът. В слуховата му зона, както изяснили специалистите, при болните мишки импулсите били значително по-слаби, отколкото при здравите.

Изучаването на мозъците на животните с увредени хромозоми показало, че нивото на допаминовия рецептор D2 при тях било повишено именно в слуховата част на таламуса и никъде другаде. Сравнението на тези резултати с образци от тъкани на 26 души – както здрави, така и шизофреници – потвърдило находката на учените: допаминът определено бил „замесен“ в забавянето на звуковите сигнали.

Последният елемент от главоблъсканицата поставил нещата по местата им, когато учените се опитали да „излекуват“ мишките от шизофрения със стандартни средства, блокиращи изработването на допамин. При животните, получили препаратите, интензивността на сигнали в слуховия участък на таламуса постепенно се възстановила, а в другите мозъчни области останала без промяна.

В това, че болните мишки (както и хората), „чуват гласове“, учените обвиняват гена Dgcr8, с който въпросният изследователски екип се сблъсквал и по-рано. Те открили, че животните, лишени от този ген, реагират на високи звуци точно като шизофреници.

Човек реагира на внезапен силен звук значително по-слабо, ако няколко десетки части от секундата преди това вече е чул друг неочакван звук. Това се нарича „пропулсивно инхибиране“. Реакцията на здравия индивид на втория звук се потиска с 65% и само ако звуците са разделени поне от 0,5 секунди, вторият предизвиква по-силен отклик от първия.

Ситуацията се отличава при хората с различни психични отклонения. В случая с шизофренията например потискане не настъпва. Именно това забелязали учените при болните мишки с липсващ ген Dgcr8.

Откритието на американските изследователи отваря пътя към разработването на „по-точни“ препарати за потискане на симптомите на шизофренията и разширява медицинските представи за проблемите на ранното развитие на мозъка.